Archiwum

Jak naprawdę działają leki antydepresyjne?

Artykuł powstał na podstawie informacji zawartych w książce „Skutek uboczny: śmierć” Johna Virapena,  dyrektora generalnego Eli Lilly and Company w Szwecji,  który wprowadzał na rynki wiele leków, w tym antydepresant: Prozac.

PROZAC

Sprawa pierwsza: Jak działają antydepresanty?

Pamiętacie o hipotezie serotoninowej, która zakładała, że istnieje pewna korzystna równowaga w poziomach serotoniny, a jej nierównowaga prowadzić może do depresji, hiperaktywności i innych zaburzeń? Dwóch niezależnych od koncernów farmaceutycznych badaczy J.R. Lacasse i J. Leo przeanalizowało raporty z badań klinicznych, chcąc przyjrzeć się faktom dotyczącym hipotezy serotoninowej. Oto kilka wniosków z ich analiz:

  • „Badania układu nerwowego nie wykazały żadnego związku miedzy poziomem serotoniny a zaburzeniami psychicznymi.”
  • „Badania przyniosły dowody negujące rzekome wyjaśnienie, które sprowadzało się po prostu do braku neuroprzekaźników.”
  • „Nie istnieje naukowo udowodniony idealny poziom chemicznej równowagi dla serotoniny, ani tym bardziej stan patologicznej nierównowagi.”
  • „Nie jesteśmy nawet w stanie zmierzyć  poziomu serotoniny w mózgu żywej osoby, czego konsekwencją jest to, że nie istnieją absolutnie żadne sposoby na zweryfikowanie tej teorii”.
  • „Ze wszystkich opublikowanych i nieopublikowanych dokumentów dotyczących badań klinicznych, jakie przemysł farmaceutyczny dostarczył FDA, wynika, że selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie są bardziej efektywne od placebo”
  • Pod wpływem braku dowodów na prawdziwość hipotezy serotoninowej obecnie argumentuje się odwrotnie: „ponieważ selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny niekiedy mają pozytywne efekty u pacjentów – oznacza to że przyczyną choroby musi być w takim razie serotonina. To tak samo jak z twierdzeniem, że bóle głowy mogą być spowodowane brakiem aspiryny albo że mokra droga wywołała deszcz.”

(za: „Skutek uboczny śmierć” John Virapen, Wydawnictwo Publicat, 2011, s. 128-130)

images

Sprawa druga: Skutki uboczne.

Oto zdanie dyrektora generalnego Eli Lilly and Company: „Efekty uboczne są zamieszczane na ulotce dopiero wtedy, gdy firma zostanie zmuszona do tego za pomocą środków prawnych lub gdy publikowane są wyniki badań prowadzonych przez niezależnych naukowców. Można powiedzieć, że dzieje się tak rzadko i tylko w ostateczności” (s. 115).

Mimo takich restrykcji i „chronienia” pacjentów  przed negatywnymi informacjami na temat Prozacu, w ciągu lat jego istnienia na rynku powstała długa lista efektów ubocznych, wśród nich między innymi:

bóle brzucha, uczucie suchości, utrata łaknienia, biegunka, nudności, zaparcia, zmiana smaku, trudności w przełykaniu, zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, bóle głowy, bezsenność, nerwowość, zmęczenie, nadpobudliwość, poczucie niepokoju, ospałość, zaburzenia seksualne, koszmary nocne, zaburzenia koncentracji i splątanie, krwotoki, nadmierna euforia, obfite pocenie się, zaburzenia widzenia, palpitacje, bóle w klatce piersiowej, bóle reumatyczne, anafilaksja, niewydolność krążenia, niewydolność wielonarządowa, niewydolność oddechowa, obrzęk oskrzeli, gorączka, duszności, bóle stawów, zapalenie żył i naczyń włosowatych, zaburzenia wątroby, epilepsja, podwyższenie lub spadek ciśnienia krwi, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwawienie z nosa, ostra anemia, zapalenia trzustki….. i wiele innych.

Najciekawsze jednak zostało na  koniec: „agresywne zachowanie, nienormalne przemyślenia, myśli samobójcze i samobójstwo”  (s. 115-116) i to wszystko w przypadku leku który ma powstrzymać depresję?!

Dla mnie najistotniejsza jest jednak obawa, że lek, którego szczegółowe działanie na mózg i układ nerwowy do dziś nie jest znane, wykazuje efekty uboczne w niemal każdym układzie ciała (oddechowym, pokarmowych, krążenia, nerwowym). Nie wiemy jak i co zmienia w mózgu, wiemy za to, że ma to negatywne skutki dla całego organizmu. Nadal nieznane są skutki długoletniego zażywania leków antydepresyjnych, choć bardzo wielu pacjentów przyjmuje je latami. Jak to możliwe, że w XXI wieku miliony ludzi są królikami doświadczalnymi firm farmaceutycznych zarabiających na nich miliardy?

Prozac_Main

Sprawa trzecia: Badania kliniczne nad lekiem Prozac

Eli Lilly and Company podała, że w badaniach nad tym lekiem wzięło udział 11 tysięcy osób; to całkiem spora grupa badawcza. Ciekawe jest jednak to, co działo się w trakcie badań z początkową liczbą uczestników:

  • Wiele grup pacjentów wyłączono z badań mimo, że na całym świecie podaje im się Prozac (wśród nich dzieci, osoby starsze, osoby z poważnymi skłonnościami samobójczymi) oraz tych, którzy zbyt dobrze reagowali na placebo. To może oznaczać, że chciano tak dobrać grupę, aby wykazać jak największą  skuteczność leku.
  • Na koniec badań z 11 tysięcy zostało 286 pacjentów, którzy brali udział w 4-5 tygodniowych badaniach przed wprowadzeniem Prozacu na rynek, choć jest on przepisywany milionom ludzi, którzy zażywają go wielokrotnie dłużej – to oni są tak naprawdę królikami doświadczalnymi,  dzięki którym ulotka z efektami ubocznymi wciąż się wydłuża.
  • 86% badanych w testach klinicznych zażywało go krócej niż 3 miesiące, zaledwie 63 osoby zażywały Prozac dłużej niż dwa lata przed wprowadzeniem go na rynek – skutki uboczne dla  pacjentów przyjmujących go latami  są nieprzewidywalne, choć są psychiatrzy którzy traktują go jak lek na całe życie dla wybranych pacjentów.
  • Tylko połowie osób, które miały do czynienia z lekiem Prozac udało się osiągnąć wymagane minimum 6 tygodni. Pozostali musieli przerwać zażywanie z powodu niekorzystnych efektów i braku skuteczności w osiągnięciu oczekiwanego rezultatu.
  • Już w 1984 roku firma produkująca Prozac znała fakty o nim. Podsumujmy: prawie nikt nie czuł się lepiej, efekty uboczne były poważne (w przypadku niektórych badań dotyczyły 90% badanych); niemieckie władze zauważyły, że skutki uboczne były podobne do leczonej choroby – w 15-20 % przypadków fluoksetyna powodowała depresję, mimo wyłączenia pacjentów ze skłonnościami samobójczymi, ale lek i tak został wprowadzony na rynki całego świata.
  • W  sprawie Prozacu powstało  13 protokołów z badan kontrolnych, wśród których 4 protokoły wykazały wynik lepszy od placebo, 1 nie wykazał żadnego oddziaływania (ani pozytywnego, ani negatywnego), 8 protokołów nie wykazało żadnego efektu pozytywnego. Wyniki te okazały się jednak nieistotne we wprowadzeniu leku na rynek amerykański. W badaniach tych udowodniono też, że leki te zwiększają ryzyko popełnienia samobójstwa.

A dla tych, którym takich informacji mało odsyłam do:

http://wiadomosci.gazeta.pl/wiadomosci/1,114873,4964585.html

O popularności antydepresantów – prawdziwy początek historii – Prozac

Fragmenty historii Prozacu oparłam na lekturze książki „Skutek uboczny śmierć” Johna Virapena, określanego jako „osoba wtajemniczona z kręgu Wielkiej Farmacji”. Przez 35 lat pracy w branży farmaceutycznej, w tym jako dyrektor generalny Eli Lilly and Company w Szwecji, wprowadzał na rynki wiele leków, w tym antydepresant: Prozac. W swojej książce opisuje jak korupcja, tuszowanie danych i oszustwa doprowadziły do spektakularnego sukcesu antydepresantów na rynkach, przynosząc firmom farmaceutycznym miliardy dolarów zysku rocznie.

Zacznijmy od początku. W latach 60 tych XX wieku powstała hipoteza serotoninowa, która zakładała, że istnieje pewna korzystna równowaga w poziomach serotoniny, a jej nierównowaga prowadzić może do depresji, hiperaktywności i innych zaburzeń. Podczas badań nad antydepresantami odkryto nową substancję fluoksetynę, która wpływała na poziom serotoniny – neuroprzekaźnika w układzie nerwowym. (W Polsce fluoksetyna wchodzi w skład wielu leków antydepresyjnych, np.: Seronil, Andepin, Bioxetin, Deprexetin, Fluoksetyna, Fluoxetin, Salipax, Fluxemed, Apo-Flox). Zgodnie z założeniami badaczy  miała ona przywracać równowagę poziomu serotoniny, lecz w czasie gdy wprowadzona była na rynek (lata 80 XX wieku), niewiele osób przyjmowało takie leki. Właściwie leki antydepresyjne przyjmowali wówczas głównie mieszkańcy szpitali psychiatrycznych.

Dla firmy farmaceutycznej głównym zadaniem stało się poszerzenie rynku dla tego leku. Początkowo brano pod uwagę osoby otyłe, gdyż jednym ze skutków ubocznych fluoksetyny była utrata wagi, jednak bystrym pracownikom firmy Eli Lilly and Company udało się z tego produktu zrobić hit rynkowy. Jak tego dokonali?

skutek_uboczny_smierc_okladka31_500

Czy zastanawialiście się dlaczego w ostatnich dziesięcioleciach tak gwałtownie zwiększyła się liczba osób cierpiących na depresję? Czym właściwie jest depresja?  Dzięki ogromnym kampaniom marketingowym firm farmaceutycznych w mediach co jakiś czas pojawiają się nowe choroby, o których nikt nie słyszał, dowiadujemy się tez błyskawicznie o nowych lekach na nie – w ten sposób stwarza się popyt i otwiera nowe rynki. Ta metoda zadziałała w przypadku depresji.

„Wyobraźcie sobie że moglibyście przekonać tych, którzy nie chorują, by zaczęli zażywać leki. Wtedy możliwe stałoby się osiągnięcie nowego wymiaru marketingu. Byłaby to nowa jakość sprzedaży. I właśnie taką rolę miała odgrywać fluoksetyna”. (s.79) Pod nazwą marketingową Prozac zaczęto sprzedawać ją jako polepszacz nastroju. „Dzięki fluoksetynie nastąpił nieoczekiwany zwrot. Środki na ból głowy stanowią część życia dla wielu osób, lecz zażywane są tylko po to, aby poskromić ból. A pigułka, która zapewnia dobre nastawienie do życia? Nawet nie trzeba być chorym – zawsze można ją zażyć. Zawsze przyda się zastrzyk pozytywnej energii życiowej. I to każdemu. Nawet tobie. Nie chciałbyś?”(s.108) Bardzo szybko stała się ogromnym sukcesem w Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii, a grono osób ją zażywających zwiększyło się o wszystkich tych, którzy chcieli czuć się bardziej radośni, pogodni, optymistycznie nastawieni do życia. Prozac okrzyknięto pigułką szczęścia.

Jak naprawdę działa ta pigułka szczęścia i o czym firmy zarabiające na antydepresantach miliardy dolarów nie informują pacjentów, już wkrótce.

Garść informacji o lekach antydepresyjnych, o których nie mówią firmy farmaceutyczne

1.       W 2002 r. prestiżowe czasopismo medyczne „Journal of the American Medical Association” opublikowało wyniki 6-miesięcznych testów, porównujących leki antydepresyjne (SSRI) do placebo oraz dziurawca zwyczajnego – zioła leczniczego, powszechnie stosowanego w leczeniu depresji.

Okazało się, że po pierwszych 8 tygodniach testu nie zanotowano żadnych znaczących różnic między badanymi grupami. Pacjenci każdej z trzech grup zanotowali znaczącą poprawę, bez względu na to, czy otrzymywali leki antydepresyjne, lek ziołowy czy placebo. Na zakończenie 6-miesięcznego okresu również nie zanotowano różnic między grupami. (s.81)

2.      Wyniki analiz 40 badań dotyczących skuteczności leków antydepresyjnych wykazały, że w 82% przypadków placebo było tak samo efektywne jak antydepresanty w leczeniu poważnych stanów depresji.

W późniejszym badaniu, które obejmowało postmarketingowe analizy danych pochodzących ze strony GlaxoSmithKline, placebo było w 83% przypadków tak skuteczne jak prawdziwe leki antydepresyjne. (s.93)

3.      Biochemiczna teoria depresji głosi, że depresję wywołuje obniżony poziom serotoniny lub norepinefryny w mózgu, wobec tego leki antydepresyjne powodując wychwyt zwrotny neuroprzekaźników mają jej zapobiegać.  Różne antydepresanty mają oddziaływać na różne neurotransmitery. Niektóre mają działać tylko na serotoninę, a inne zarówno na serotoninę, jak i norepinefrynę oraz dopaminę.

Istnieje jednak relatywnie nowy antydepresant, który ma zupełnie inny sposób działania. Jest to najbardziej nietypowy lek, a dowód na jego skuteczność stanowi  gwóźdź do trumny teorii nierównowagi chemicznej jako przyczyny depresji.

Ten nowy antydepresant nazywany jest tianeptyną i odkryty został we Francji, gdzie został wpisany na listę antydepresantów i wprowadzony na rynek pod nazwą Stablon (w kilku innych krajach sprzedawany był też pod nazwą Coaxil lub Tatinol).

Tianeptyna zamiast zwiększać ilość serotoniny w mózgu (jak działają inne leki antydepresyjne) zmniejsza ją. Jeśli monoaminowa teoria nierównowagi jest prawdziwa, tianeptyna powinna bardziej wywoływać depresję niż ją łagodzić. Jednak dane z testów klinicznych wskazują na coś przeciwnego i przynoszą rezultaty porównywalne z lekami antydepresyjnymi podwyższającymi poziom serotoniny.  (s. 114-115)

4.       Jak wobec tego traktować serio teorię nierównowagi biochemicznej – jeśli badania wskazują, że obniżenie poziomu serotoniny lub norepinefryny nie powoduje u większości ludzi stanu depresji, a leki stosowane jako antydepresanty (niezależnie od tego czy zwiększają, obniżają czy nie oddziałują na serotoninę) wszystkie w takim samym stopniu przynoszą ulgę w odczuwaniu depresji? Obecnie biochemiczna teoria depresji jest w stanie kryzysu, badania przeczą jej prawdziwości, a działanie leków antydepresyjnych nie posiada solidnego, z punktu widzenia medycyny, wyjaśnienia.

5.      Jedną z nowszych i alternatywnych do  teorii nierównowagi biochemicznej teorią wyjaśniania depresji jest  teoria plastyczności układu nerwowego. Mówi ona o  zdolności mózgu do zmian podczas procesu uczenia się u ludzi.

Koncepcja ta wyjaśnia depresję w ten sposób, że dotknięci nią ludzie mają problemy z procesem odbioru i przekazywania informacji. „Leki antydepresyjne – mimo ich czasami bardzo różnych i sprzecznych mechanizmów, być może ułatwiają ludziom uczynienie tego procesu informacyjnego bardziej skutecznym, umożliwiając im uczenie się na podstawie własnych doświadczeń” s.116

Jak zauważają badacze, w rzeczywistości teoria plastyczności układu nerwowego lepiej wyjaśnia efekty psychoterapii niż leków w przeciwdziałaniu depresji. Jeśli wyjście z depresji zależy od nauczenia się przez ludzi nowych sposobów myślenia, wtedy psychoterapia, szczególnie poznawczo-behawioralna, powinna być skutecznym narzędziem przeciw depresji. I to potwierdzają setki badań nad skutecznością i efektywnością różnych podejść terapeutycznych wobec depresji.

6.      Coraz częściej pojawiają się też głosy podkreślające, że chociaż depresja znajduje swoje odzwierciedlenie w mózgu, to nie oznacza, że jest chorobą. Depresja może też wynikać z normalnego funkcjonowania mózgu.

W skład mózgu wchodzą sieci neuronowe ukształtowane przez życiowe doświadczenia. Mózg reaguje na aktualne sytuacje życiowe w sposób doświadczany subiektywnie jako smutek i rozpacz. Mogą to być reakcje na takie wydarzenia, które wywołują u ludzi uczucie zagubienia i beznadziejności, lub też mogą stanowić sposób, w jaki człowiek nauczył się je interpretować.

W każdym przypadku, podstawowe mechanizmy zachodzące w mózgu mogą być normalnym procesem doświadczania trudnych, smutnych, przytłaczających wydarzeń, a nie chorobą wynikającą nierównowagi biochemicznej i działania neuroprzekaźników w mózgu.

Jeśli zatem to doświadczenia życiowe kształtują „mapę mózgu”, możemy zmieniać ją pod wpływem nowych, pozytywnych, korektywnych doświadczeń. A w tej dziedzinie dużo skuteczniejsza jest psychoterapia niż leki antydepresyjne.

Wszystkie wykorzystane w tekście informacje pochodzą z książki: „Nowe leki cesarza. Demaskowanie mitu antydepresantów”,   I. Kirsch, Wydawnictwo Zielone Drzewo, IPZ PTP 2011.

Antydepresanty – jak firmy farmaceutyczne kreują rzeczywistość

Większość lekarzy i nieliczna grupa pacjentów cierpiących na depresję czerpie swoja wiedzę o skutecznych metodach walki z nią z publikowanych danych na temat skuteczności leków antydepresyjnych w fachowych czasopismach medycznych. Można tam znaleźć liczne, dobrze udokumentowane badania nad wysoką skutecznością ich stosowania i statystyki potwierdzające ich medyczne działanie.

Mam jednak wrażenie, że wyniki tych danych nie idą w parze z moim doświadczeniem. Znam wiele osób przyjmujących leki antydepresyjne, których stan poprawia się nieznacznie lub na krótko. Znam osoby, które przyjmują takie leki latami, uzależniając się od nich. Znam też osoby, których depresja pogłębia się pod wpływem obaw, co mogłoby się stać, gdyby przestały je brać. Niestety znam też historie osób, których lekarze uprzedzili, że leki antydepresyjne będą musiały brać do końca życia.

W tej sprawie mój pogląd jest pewnie bardzo subiektywny, jednak chciałabym przytoczyć wnioski kogoś bardziej obiektywnego. Kirsch, naukowiec, badacz statystyki i efektu placebo –  autor książki „Nowe leki cesarza. Demaskowanie mitu antydepresantów”   (Wydawnictwo Zielone Drzewo, IPZ PTP 2011) chcąc przyjrzeć się dokładnie wynikom badan nad skutecznością leków antydepresyjnych,  nie poprzestał na publikowanych w czasopismach medycznych badaniach. Dlaczego? Kirsch przytacza: „Raport przygotowany prze władze szwedzkiej Agencji Produktów Medycznych (MPA) wskazuje, że aż 40% wyników testów klinicznych dotyczących antydepresantów nie jest publikowanych. Generalnie tendencja jest taka, że wyniki badań zakończonych sukcesem są publikowane, a w przypadku badań zakończonych niepowodzeniem – nie są one publikowane ” (s.36) – efektem jest skłonność czytelników do przeceniania skutków działania leków, gdyż nie mają oni możliwości ocenić ich na podstawie wszystkich istotnych danych.

Wobec tego, chcąc sprawdzić jak wygląda to na rynku amerykańskim Kirsch skorzystał z prawa, jakie daje amerykańska ustawa o swobodzie dostępu do informacji w celu uzyskania wszystkich wyników badań klinicznych przesłanych przez firmy farmaceutyczne do Urzędu ds. Żywności i Leków w USA (FDA), w toku procesu uzyskiwania zgody na wprowadzenie nowych leków na rynek. Firmy farmaceutyczne mają obowiązek informować ten urząd o wszystkich badaniach prowadzonych na lekach, zatem wyniki otrzymane z przeglądu wszystkich tych badań powinny dać obiektywny ogląd skuteczności i działania leków antydepresyjnych.

Kirsch zauważył podobną tendencję o jakiej donosił raport  szwedzkiej Agencji Produktów Medycznych. Tylko cześć z realizowanych badań była publikowana w fachowej prasie medycznej, w znacznej mierze publikowano wyniki tych badań, które potwierdzały skuteczność leków antydepresyjnych. Wyniki większości testów klinicznych nie potwierdzające ich skuteczności nigdy nie trafiały do wiadomości lekarzy i pacjentów.

Co się okazało po przeanalizowaniu wszystkich badań? „Analizując dane uzyskane z FDA, zarówno na temat badań publikowanych, jak i niepublikowanych, odkryliśmy nawet mniejszy efekt działania leków, niż w naszych analizach danych, zawartych w publikacjach. Nasze analizy wskazują, że 82% reakcji na przyjmowane leki wywołanych zostało także przez neutralne placebo. Konwencjonalna interpretacja wskazuje, że mniej niż 20% reakcji na antydepresanty to skutek zażywania leków” ( s.39)

Analiza danych udostępnionych przez Urząd ds. Żywności i Leków w USA (FDA) pozwoliła też na odkrycie sposobu działania firm farmaceutycznych sprzedających leki antydepresyjne. Kirsch wymienia wśród nich:

  • „Wstrzymywanie negatywnych wyników badań przed ich opublikowaniem
  • Publikowanie wielokrotnie tych samych pozytywnych wyników badań
  • Publikowanie tylko kilku wyników z wielostronnych badań
  • Publikowanie danych inne niż te, które zostały przedstawione FDA (s. 51)”

Wszystkie cytaty pochodzą z książki I. Kirsch, „Nowe leki cesarza. Demaskowanie mitu antydepresantów”   (Wydawnictwo Zielone Drzewo, IPZ PTP 2011)

Antydepresanty czy placebo?

I. Kirsch w pierwszych analizach skuteczności antydepresantów do jednej puli włożył wszystkie wyniki badań dotyczących tych leków. Pojawiło się wobec tego pytanie: czy różne leki nie mają różnej skuteczności? Postanowił zatem zbadać czy istnieją różnice pomiędzy różnymi lekami – antydepresantami trójcyklicznymi, lekami starszego typu i lekami nowej generacji czyli selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, takimi, jak Prozac). Cóż się okazało?

„(…) gdy ponownie analizowaliśmy dane, sprawdzaliśmy efekt stosowania leków i efekt placebo, oddzielnie dla każdego z leków, odkryliśmy, że ich zróżnicowanie nie wpływa na rezultat analizy. W rzeczywistości, dane były bardzo spójne – znacznie bardziej niż zazwyczaj ma to miejsce w przypadku, gdy ktoś analizuje różne grupy danych. Okazało się, że wszystkie te leki generują taki sam poziom poprawy w depresji. Ponadto w każdym przypadku tylko 25% poprawy wynikało z działania leków. Pozostała część mogła być wyjaśniona upływem czasu i efektem placebo. Brak różnic, które odkryliśmy, między jedną a drugą klasą antydepresantów, jest obecnie raczej częstym zjawiskiem w badaniach dotyczących antydepresantów. Nowe antydepresanty (np. SSRI) nie są bardziej skuteczne od tych starszego typu. Ich przewaga polega jedynie na tym, że mają mniej kłopotliwe skutki uboczne. Dlatego pacjenci częściej przy nich pozostają niż przerywają kurację” (s. 23-24).

Jeszcze większą niespodzianką okazały się wyniki ponownych badań, w których oprócz skuteczności antydepresantów w leczeniu depresji zbadano także skuteczność innych leków i ich wpływ na depresję. „(…) niektóre z analizowanych przez nas leków, w ogóle nie były antydepresantami, chociaż oceniane były z punktu widzenia ich wpływu na leczenie depresji. Jednym z nich był barbituran – który stosowany był kiedyś jako środek nasenny (…), innym benzodiazepina – środek uspokajający (…), syntetyczny hormon tarczycy podawany pacjentom cierpiącym na depresję, którzy nie mieli problemów z tarczycą. Chociaż żaden z tych leków nie jest zaliczany do antydepresantów, to ich wpływ na depresję był tak duży, jak antydepresantów oraz znacząco lepszy niż placebo” (s.23).

Jak można wytłumaczyć tak jednolite efekty tak różnych leków? I. Kirsch zauważa, że ich jedyną zaobserwowaną wspólna cechą jest to, że wszystkie wywołują łatwo zauważalny efekt uboczny. Dlaczego jednak efekty uboczne miałyby być tak ważne?

Otóż badając skuteczność nowych leków, przeprowadza się testy na dwóch grupach badanych. W przypadku leków antydepresyjnych – są to dwie grupy osób cierpiących na depresję, które losowo przydziela się do jednej z dwóch grup – grupy przyjmującej nowy lek lub grupy przyjmującej placebo. Teoretycznie pacjenci nie wiedzą, w której grupie się znajdują. Jednak jak wskazuje Kirsch, efekty uboczne leków antydepresyjnych są łatwo zauważalne i dość uciążliwe, wobec tego w bardzo krótkim czasie, pacjenci mogą zacząć domyślać się, w której z grup się znaleźli. To z kolei sprawia, że odczuwając efekty uboczne, domyślają się, że przyjmują lek na depresję i w efekcie – czują się coraz lepiej. Co zatem pomaga – chemiczny skład leku czy efekt placebo – wiara w skuteczność zażywanego leku?

Posłużmy się przykładem firmy Merck, która we wrześniu 1998 ogłosiła odkrycie nowego antydepresantu o zupełnie innym sposobie działania, niż dotychczasowe leki na depresję. Nowy lek pod nazwą handlową Emend dawał bardzo obiecujące wyniki we wczesnych próbach klinicznych. Jednak 4 miesiące później firma poddała się i zrezygnowała z promowania go jako środka na depresję. Jako powód podano niemożność znalezienia istotnej przewagi aktywnego leku w kolejnych badaniach klinicznych w stosunku do placebo. Przyczynę takich rezultatów Kirsch upatruje w pewnej cesze tego leku, która początkowo była powodem ogromnego entuzjazmu – mianowicie wywoływał znacznie mniejszy efekt uboczny niż inne antydepresanty „jednakże, być może, był to także powód jego niepowodzenia w testach klinicznych. Wydaje się, że łatwo dostrzegalne efekty uboczne, są konieczne w celu pokazania korzyści wynikających z zastosowania antydepresantów, jako aktywnych leków w porównaniu z placebo” (s.24), natomiast pacjenci przydzieleni do dwóch grup, jednej z placebo i jednej z antydepresantem o niewielkich efektach ubocznych w podobnym stopniu odczuli poprawę.

Cytaty pochodzą z: „Nowe leki cesarza. Demaskowanie mitu antydepresantów”. I. Kirsch, Wydawnictwo Zielone Drzewo, Instytut Psychologii Zdrowia PTP, Warszawa, 2011.

Antydepresanty?

Dział anty-depres-anty poświęcony jest informacjom na temat badań dotyczących działania (lub nie) antydepresantów. Będziemy publikować wyniki badań, wnioski z najnowszych artykułów i książek. Chcemy zwrócić uwagę na problem leków w kontekście leczenia depresji. Działanie leków antydepresyjnych nie jest wyjaśnione, możliwe jest, że w dużej części opiera się na efekcie placebo. Warto wyposażyć się w wiedzę, która pozwoli na bardziej świadome poruszanie się w temacie zdrowia psychicznego i pozwoli na świadomy wybór sposobu radzenia sobie z depresją.

Poniżej wybrane fragmenty książki: Nowe leki cesarza. Demaskowanie mitu antydepresantów   I. Kirsch, Wydawnictwo Zielone Drzewo, Instytut Psychologii Zdrowia PTP, 2011

„Poddaliśmy analizie 40 testów klinicznych, w których wzięło udział ponad 3 tysiące pacjentów w stanie depresji. Obserwowaliśmy średnią poprawę, w toku badania, w każdej z czterech grup, wyłonionych ze względu na typ kuracji: leki, placebo, psychoterapia i brak leczenia.”

Wykres przedstawia wnioski:

„[Wykres] wskazuje na wyraźną poprawę zarówno w grupie pacjentów, w której stosowano leki, jak i w grupie osób poddanych psychoterapii. Pacjenci zaczynają czuć się lepiej, gdy otrzymają jakąś formę leczenia, a różnica między skutkami uzyskanymi dzięki różnym jego formom nie jest zbyt duża. Ludzie odnotowują także poprawę, gdy podawane jest im tylko placebo i w tym przypadku poprawa także jest niezwykle duża, chociaż nieco mniejsza niż w przypadku stosowania leków lub psychoterapii. Z drugiej strony pacjenci, którzy nie zostali poddani żadnej formie leczenia, wykazywali stosunkowo niewielką poprawę.”

Wnioski I.Kirscha:

„(…) brak podjęcia jakichkolwiek działań nie jest najlepszą reakcją na depresje. Ludzie nie powinni po prostu czekać na samoistne uzdrowienie z klinicznej depresji, ani biernie oczekiwać otrząśnięcia się z niej.”

„Efekt placebo był bardzo silny w leczeniu depresji. To co nas jednak zdziwiło to mała różnica między reakcją na leki i reakcją na placebo. Różnica ta stanowi efekt działania leku. (…) duża część terapeutycznej reakcji na leki spowodowana jest efektem placebo.”

„Różnica, po odjęciu poprawy samoistnej i efektu placebo, stanowi skutek zastosowania leków. Na rysunku można zaobserwować, że wielkość poprawy wśród pacjentów, którym podano placebo, stanowiła 75% reakcji działania leków. Oznacza to, że jedynie 25% korzyści z zastosowania antydepresantów związanych było z wykorzystaniem chemicznego działania leków. Oznacza to także, że 50% poprawy stanu pacjentów należy łączyć z efektem placebo. Innymi słowy, efekt placebo był dwa razy silniejszy niż skutek podania leków. Efekt działania leków wydał nam się raczej mały biorąc pod uwagę fakt, że lekarstwa te uznano za rewolucję w leczeniu depresji – wielki hit branży farmaceutycznej – przepisywane były milionom pacjentów, a ich roczna sprzedaż osiągnęła poziom miliardów funtów ”

Ciąg dalszy nastąpi !!