Garść informacji o lekach antydepresyjnych, o których nie mówią firmy farmaceutyczne

1.       W 2002 r. prestiżowe czasopismo medyczne „Journal of the American Medical Association” opublikowało wyniki 6-miesięcznych testów, porównujących leki antydepresyjne (SSRI) do placebo oraz dziurawca zwyczajnego – zioła leczniczego, powszechnie stosowanego w leczeniu depresji.

Okazało się, że po pierwszych 8 tygodniach testu nie zanotowano żadnych znaczących różnic między badanymi grupami. Pacjenci każdej z trzech grup zanotowali znaczącą poprawę, bez względu na to, czy otrzymywali leki antydepresyjne, lek ziołowy czy placebo. Na zakończenie 6-miesięcznego okresu również nie zanotowano różnic między grupami. (s.81)

2.      Wyniki analiz 40 badań dotyczących skuteczności leków antydepresyjnych wykazały, że w 82% przypadków placebo było tak samo efektywne jak antydepresanty w leczeniu poważnych stanów depresji.

W późniejszym badaniu, które obejmowało postmarketingowe analizy danych pochodzących ze strony GlaxoSmithKline, placebo było w 83% przypadków tak skuteczne jak prawdziwe leki antydepresyjne. (s.93)

3.      Biochemiczna teoria depresji głosi, że depresję wywołuje obniżony poziom serotoniny lub norepinefryny w mózgu, wobec tego leki antydepresyjne powodując wychwyt zwrotny neuroprzekaźników mają jej zapobiegać.  Różne antydepresanty mają oddziaływać na różne neurotransmitery. Niektóre mają działać tylko na serotoninę, a inne zarówno na serotoninę, jak i norepinefrynę oraz dopaminę.

Istnieje jednak relatywnie nowy antydepresant, który ma zupełnie inny sposób działania. Jest to najbardziej nietypowy lek, a dowód na jego skuteczność stanowi  gwóźdź do trumny teorii nierównowagi chemicznej jako przyczyny depresji.

Ten nowy antydepresant nazywany jest tianeptyną i odkryty został we Francji, gdzie został wpisany na listę antydepresantów i wprowadzony na rynek pod nazwą Stablon (w kilku innych krajach sprzedawany był też pod nazwą Coaxil lub Tatinol).

Tianeptyna zamiast zwiększać ilość serotoniny w mózgu (jak działają inne leki antydepresyjne) zmniejsza ją. Jeśli monoaminowa teoria nierównowagi jest prawdziwa, tianeptyna powinna bardziej wywoływać depresję niż ją łagodzić. Jednak dane z testów klinicznych wskazują na coś przeciwnego i przynoszą rezultaty porównywalne z lekami antydepresyjnymi podwyższającymi poziom serotoniny.  (s. 114-115)

4.       Jak wobec tego traktować serio teorię nierównowagi biochemicznej – jeśli badania wskazują, że obniżenie poziomu serotoniny lub norepinefryny nie powoduje u większości ludzi stanu depresji, a leki stosowane jako antydepresanty (niezależnie od tego czy zwiększają, obniżają czy nie oddziałują na serotoninę) wszystkie w takim samym stopniu przynoszą ulgę w odczuwaniu depresji? Obecnie biochemiczna teoria depresji jest w stanie kryzysu, badania przeczą jej prawdziwości, a działanie leków antydepresyjnych nie posiada solidnego, z punktu widzenia medycyny, wyjaśnienia.

5.      Jedną z nowszych i alternatywnych do  teorii nierównowagi biochemicznej teorią wyjaśniania depresji jest  teoria plastyczności układu nerwowego. Mówi ona o  zdolności mózgu do zmian podczas procesu uczenia się u ludzi.

Koncepcja ta wyjaśnia depresję w ten sposób, że dotknięci nią ludzie mają problemy z procesem odbioru i przekazywania informacji. „Leki antydepresyjne – mimo ich czasami bardzo różnych i sprzecznych mechanizmów, być może ułatwiają ludziom uczynienie tego procesu informacyjnego bardziej skutecznym, umożliwiając im uczenie się na podstawie własnych doświadczeń” s.116

Jak zauważają badacze, w rzeczywistości teoria plastyczności układu nerwowego lepiej wyjaśnia efekty psychoterapii niż leków w przeciwdziałaniu depresji. Jeśli wyjście z depresji zależy od nauczenia się przez ludzi nowych sposobów myślenia, wtedy psychoterapia, szczególnie poznawczo-behawioralna, powinna być skutecznym narzędziem przeciw depresji. I to potwierdzają setki badań nad skutecznością i efektywnością różnych podejść terapeutycznych wobec depresji.

6.      Coraz częściej pojawiają się też głosy podkreślające, że chociaż depresja znajduje swoje odzwierciedlenie w mózgu, to nie oznacza, że jest chorobą. Depresja może też wynikać z normalnego funkcjonowania mózgu.

W skład mózgu wchodzą sieci neuronowe ukształtowane przez życiowe doświadczenia. Mózg reaguje na aktualne sytuacje życiowe w sposób doświadczany subiektywnie jako smutek i rozpacz. Mogą to być reakcje na takie wydarzenia, które wywołują u ludzi uczucie zagubienia i beznadziejności, lub też mogą stanowić sposób, w jaki człowiek nauczył się je interpretować.

W każdym przypadku, podstawowe mechanizmy zachodzące w mózgu mogą być normalnym procesem doświadczania trudnych, smutnych, przytłaczających wydarzeń, a nie chorobą wynikającą nierównowagi biochemicznej i działania neuroprzekaźników w mózgu.

Jeśli zatem to doświadczenia życiowe kształtują „mapę mózgu”, możemy zmieniać ją pod wpływem nowych, pozytywnych, korektywnych doświadczeń. A w tej dziedzinie dużo skuteczniejsza jest psychoterapia niż leki antydepresyjne.

Wszystkie wykorzystane w tekście informacje pochodzą z książki: „Nowe leki cesarza. Demaskowanie mitu antydepresantów”,   I. Kirsch, Wydawnictwo Zielone Drzewo, IPZ PTP 2011.

Reklamy

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Wyloguj / Zmień )

Connecting to %s